El SARS-CoV-2 ha sido identificado como el agente causante de un brote global de enfermedad del tracto respiratorio (COVID-19). En algunos pacientes, la infección da como resultado un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) moderado a severo, que requiere ventilación mecánica invasiva. Los altos niveles séricos de IL-6, IL-10 y una hiperrespuesta inmune conocida como ‘tormenta de citoquinas’ se han asociado con un mal resultado clínico. A pesar del gran número de casos y muertes de COVID-19, la información sobre el fenotipo y la cinética de las células T específicas de SARS-CoV-2 es limitada. Aquí, estudiamos a 10 pacientes con COVID-19 que requirieron ingreso a una unidad de cuidados intensivos y detectaron CD4 + y CD8 + específicos del SARS-CoV-2Células T en 10 de cada 10 y 8 de cada 10 pacientes, respectivamente. También detectamos niveles bajos de células T reactivas al SARS-CoV-2 en 2 de cada 10 controles sanos no expuestos previamente al SARS-CoV-2, lo que es indicativo de reactividad cruzada debido a una infección previa con coronavirus ‘resfriado común’. Las respuestas de células T más fuertes se dirigieron a la glucoproteína de la superficie del pico (S), y las células T específicas de SARS-CoV-2 produjeron predominantemente citocinas efectoras y Th1, aunque también se detectaron citocinas Th2 y Th17. Además, estudiamos la cinética de las células T y demostramos que las células T específicas de SARS-CoV-2 están presentes relativamente temprano y aumentan con el tiempo. En conjunto, estos datos arrojan luz sobre las posibles variaciones en las respuestas de las células T en función de la gravedad de la enfermedad, un tema clave para comprender el papel potencial de la inmunopatología en la enfermedad.